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Eje intestino-cerebro en traumatismo craneoencefálico: su impacto en la neuro inflamación con Marta Celorrio

Eje intestino-cerebro en traumatismo craneoencefálico: su impacto en la neuro inflamación con Marta Celorrio Kike Garpe

La microbiota intestinal está implicada en funciones importantes en el cerebro como en la alteración de la actividad microglial y las funciones neuroconductuales. Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) son metabolitos derivados del intestino que se especula que tienen un papel clave en el eje microbiota-intestino-cerebro. Sin embargo, actualmente se desconocen los mecanismos subyacentes a cómo los AGCC impactan directa o indirectamente la inmunidad innata y adaptativa y la homeostasis cerebral. En nuestros informes anteriores, demostramos que la disbiosis microbiana intestinal inducida por antibióticos después de una lesión cerebral traumática (LCT) mostró una mayor activación de la microglía, una disminución de la infiltración de células T en el cerebro, una reducción de la neurogénesis y una disminución de los niveles de AGCC en el plasma y las heces. Después de la suplementación con AGCC durante 7 días después de una LCT, encontramos un aumento de la neurogénesis, una microglía menos activada y un aumento de la infiltración de células T reguladoras y T auxiliares 1 en el cerebro. Además, también observamos cómo los AGCC estimulaban el tráfico de células T desde los intestinos hasta el cerebro lesionado. En conjunto, estos datos demuestran que los SCFA pueden alterar la diferenciación y el tráfico de las células T, lo que afecta a la interacción intestino-cerebro después de un traumatismo cerebral. 



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